Ecco una spiegazione semplificata dei meccanismi che regolano la glicemia.
a) L'assorbimento del glucosio avviene principalmente nell'intestino tenue, da dove passa nel sangue;
b) Glicogenolisi: rilascio di glucosio dai tessuti che possono immagazzinarlo come glicogeno (principalmente fegato e muscoli), e glicogenosintesi: produzione di glicogeno da glucosio;
c) Gluconeogenesi: produzione di glucosio da grassi e proteine;
d) Glicolisi: le cellule consumano glucosio per produrre energia. In condizioni di scarsa presenza di ossigeno, la glicolisi si interrompe con la produzione di acido lattico (glicolisi anaerobica), mentre in presenza abbondante di ossigeno, l'acido piruvico, un importante intermedio, viene metabolizzato attraverso le vie metaboliche illustrate nella figura n.1 (glicolisi aerobica). Gli ormoni principali che regolano il metabolismo dei carboidrati, con azioni antagoniste, sono prodotti dalle isole di Langerhans nel pancreas: l'insulina, che abbassa il livello di zucchero nel sangue (secreta dalle cellule beta), e il glucagone, che aumenta il livello di zucchero nel sangue (prodotta dalle cellule alfa).
L'insulina agisce riducendo il livello di zucchero facilitando l'entrata del glucosio nelle cellule muscolari, promuovendo la glicolisi tramite la fosforilazione del glucosio in glucosio-6-fosfato (il primo prodotto della glicolisi), favorendo la sintesi dei grassi a partire dagli zuccheri e la produzione di colesterolo (questo spiega il motivo per cui dosi eccessive di insulina possono causare danni arteriosclerotici).
È importante notare che tutti i carboidrati di origine animale o vegetale introdotti nell'organismo (escludendo la cellulosa, l'inulina e pochi altri) vengono convertiti in monosaccaridi con sei atomi di carbonio C6H12O6 (come il glucosio, il fruttosio, il galattosio e il mannitolo) e l'organismo si serve di questi per sintetizzare il glicogeno. Addirittura, il glicogeno può essere formato anche dall'acido lattico tramite la ri-sintesi del glucosio. Poiché il glicogeno viene idrolizzato solo in glucosio, sembra che anche gli altri zuccheri siano prima convertiti in glucosio prima di essere coinvolti nella creazione di glicogeno.
Il glucagone, insieme all'adrenalina e all'ACTH (Adreno-Cortico-Tropic-Hormone) che agiscono come antagonisti fisiologici, stimolano la gliconeogenesi epatica (produzione di glucosio dagli aminoacidi) e la glicogenolisi attivando un enzima speciale che converte l'ATP (Adenosina-Tri-Fosfato) in AMP ciclico (Adenosina-Mono-Fosfato ciclico), il quale a sua volta attiva la fosforilasi-b trasformandola in fosforilasi-a che catalizza la frammentazione del glicogeno.
Questi ormoni stimolano le cellule beta a rilasciare insulina a partire dalla proinsulina. L'aumento dei livelli di zucchero nel sangue (glucosio), del glucagone, dei corpi chetonici, dell'acido gimnemico, delle elevate concentrazioni di leucina e arginina, della gastrina, della secretina, delle sulfaniluree, degli stimolanti beta-adrenergici e degli alfa-bloccanti adrenergici tutti promuovono la secrezione di insulina.
Al contrario, la secrezione di insulina è inibita dagli stimolanti alfa-adrenergici (noradrenalina, adrenalina), da carboidrati insoliti come il mannoeptulosio e dal diazossido.
In assenza di insulina o in presenza di una sensibilità ridotta ad essa, può verificarsi uno stato di chetoacidosi, caratterizzato dall'accumulo di corpi chetonici formati dalla trasformazione dell'acetil coenzima A. Questo composto, non essendo completamente metabolizzato attraverso il ciclo di Krebs (acido citrico), che è significativamente rallentato nel diabete, viene deviato nel fegato verso vie di degradazione alternative con una sovrapproduzione di colesterolo e acido acetoacetico, che viene successivamente trasformato in acido beta-idrossibutirrico e acetone. L'accumulo del primo nel sangue provoca la katoacidosi, mentre il secondo viene eliminato attraverso i polmoni e i reni.
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