Avvertenze
il prodotto va utilizzato nell'ambito di una dieta variata ed equilibrata seguendo uno stile di vita sano. Non eccedere le dosi giornaliere raccomandate. Tenere fuori dalla portata dei bambini al di sotto dei 3 anni.
Istruzioni
1-2 capsule dopo colazione, 1 capsula dopo pranzo e 1 capsula dopo cena per 2-3 mesi; come mantenimento 1 capsula 2-3 volte al giorno dopo i pasti.
Ingredienti
PalmitoilEtanolAmide (PEA). Costituenti della capsula di origine vegetale: idrossipropilmetilcellulosa.
Effetti riconosciuti *
Tensioni infiammatorie locali
Lo sapevi che....
Sinonimi: PalmitoilEtanolAmide
Nomi stranieri: ingl. - Palmitoylethanolamide (PEA); fr. - Palmitoyléthanolamide (PEA); ted. - Palmitoylethanolamide (PEA); sp. Palmitoiletanolamida (PEA)
FONTI NATURALI, CARATTERISTICHE E COMPOSIZIONE (1-4):
La Palmitoiletanolamide è una sostanza presente nell’organismo umano, viene prodotta dalle cellule di quasi tutti gli animali. E’ presente anche negli alimenti, in particolare si trova in elevate concentrazioni nel tuorlo dell’uovo e nell’olio di soja. Agisce come modulatore biologico capace di ristabilire il normale funzionamento dei tessuti e proteggere le cellule e tessuti da eventuali danni a cui possono essere esposti. E’ stata scoperta nel 1957 e da allora è stata oggetto di studi e publicazioni scientifiche fino a quando nel 1993 Rita Levi Montalcini ne ha scoperto il meccanismo d’azione.
COMPOSIZIONE:
- PEA (PalmitoilEtanolAmide)
IMPIEGO (4-6):
in tutti i casi in cui ci sia una eccessiva e prolungata risposta infiammatoria dell’organismo, in particolare nei soggetti con disturbi sostenuti da compressione dei nervi (disturbi da iper-reattività tissutale mastocita-indotta).
STUDI TOSSICOLOGICI (1-4): le ricerche tossicologiche confermano che la PalmitoilEtanolAmide NON PRESENTA ALCUNA TOSSICITA' alle dosi raccomandate.
PROPRIETA' (1-6):
La compressione dei nervi periferici può provocare una condizione nota come infiammazione neurogena, caratterizzata da sintomi quali intorpidimento, formicolio, bruciore, prurito e dolore localizzati (1-3).
Quando il nervo compresso è il nervo del polso, si parla di sindrome del tunnel carpale, mentre quando è coinvolto il nervo sciatico, la condizione è definita sciatica. Questa compressione può verificarsi in seguito a movimenti ripetitivi, ispessimento dei tessuti muscolari o connettivi, o in presenza di artrosi (1-3). In risposta alla compressione, il nervo si gonfia e i mastociti rilasciano mediatori infiammatori nel tessuto circostante.
Questa condizione può portare a una riduzione della forza muscolare, atrofia e contrazioni involontarie dolorose dei muscoli innervati dal nervo compresso (4-6).
La PalmitoilEtanolaAmide (PEA) è un fattore nutrizionale con affinità per il recettore PPAR-α, che agisce come modulatore biologico di molteplici funzioni legate al dolore cronico e neuropatico (4-6). Il PEA è in grado di ripristinare il normale funzionamento dei tessuti e proteggerli da eventuali danni.
Attraverso la sua azione sui meccanismi fisiologici sottostanti l'infiammazione neurogena, il PEA può rappresentare un approccio efficace per il trattamento di condizioni come la sindrome del tunnel carpale e la sciatica.
Effetti su cellule e tessuti:
La PalmitoilEtanolAmide è una sostanza classificata come «aliamide», cioè una amide che antagonizza gli effetti della infiammazione e dei danni locali provocati dagli autacoidi (mediatori del processo infiammatorio), dall’acronimo Autacoid Local Inflammation (or Injury) Antagonism (ALIA). Le aliamidi ed in particolare la PEA agiscono come sustrato per le lipasi (idrolasi) delle amidi degli acidi grassi (Fatty Acids Amide Hydrolase = FAAH), enzimi capaci di idrolizzare tali sostanze grasse liberando in questo caso ac. palmitico ed etanolamina, diminuendo in tal modo la produzione e di acido arachidonico, precursore della sintesi di prostaglandine, delle cicloossigenasi e di altre sostanze «autacoidi» responsabili del processo infiammatorio, togliendo così il «carburante» al processo della «cascata infiammatoria» (1-2).
L’eccessiva attività dei mastociti può quindi essere regolata, riequilibrata mediante una integrazione alimentare con Palmitoiletanolamide.
Contemporaneamente, la presenza di una quantità sufficiente di PEA garantisce all’organismo una maggiore disponibilità di anandamide (cannabinoide endogeno, cioè prodotto dal nostro organismo): PEA quindi, senza agire direttamente sui recettori Cb1 e CB2 svolge indirettamente un effetto cannabinergico mitigando la sensazione del dolore (effetto lenitivo, antalgico) (3). *
Biografia
1) Aloe L., Leon A., Levi Montalcini R.: «A proposed autacoid mechanism controlling mastocyte behaviour». Agents and actions, 39, C145-C147, 1993
2) Leon.A, Levi-Montalcini R. et al.: «Mast cells synthesize, store, and release nerve growth factor». Proc. Natl. Acad. Sci., U.S.A., apr. 26, 1994: 91(9) 3739-3743
3) Levi-Montalcini R. et her research group: «Mast cells express a perpheral cannabinoid receptor with differential sensitivity to abnandamide and palmitoylethanolamide». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, Vol. 92, n. 8, Apr. 11, 1995, 3376-3380
4) Keppel Hesselink J.M.: «New Targets in Pain, Non -Neuronal Cells, and the Role of Palmitoylethanolamide». Open Pain Journal, 5: 12-23, 2012
5) Keppel Hesselink J.M., «Theraputic utility of palmitoylethanolamide in the treatment of neuropathicc pain associated with various pathological conditions: a case series», Journal of Pain research, 5: 437-442, 2012
6) Keppel Hesselink J.M.: «Chronic idiopathic axonal neuiropathy and pain, treated with the endogenous lipid mediator palmitoylethanolamide: a case collection». International Medical case reports Journal, Vol. 2013, 6: 49-53, 2013
